“不干不凈吃了沒病”是很多人為自己不講究個人衛(wèi)生找的借口，更普遍的說法應(yīng)該是“不干不凈不得病”。既然是借口，這種說法當(dāng)然是錯誤的，“講究衛(wèi)生、預(yù)防疾病”才是人所皆知健康常識。

然而，近年來“不干不凈不得病”這種說法又開始流傳，并宣稱獲得被稱之為“衛(wèi)生假說”的科學(xué)理論的支持。這是真的嗎？

不干不凈不得??？假！

這當(dāng)然是假的。

歷史上看，直到進入本世紀(jì)之前，人類健康和生命最大的威脅來自于以細(xì)菌、病毒和寄生蟲為主的微生物引起的感染性疾病。其中，傳染性強的烈性感染性疾病的流行往往造成大面積人口的減少，甚至在某個階段某個地區(qū)造成滅絕性災(zāi)難，這些烈性傳染病也常被稱為瘟疫。

近現(xiàn)代以來，醫(yī)學(xué)迅速發(fā)展，顯微鏡的發(fā)明和應(yīng)用，微生物學(xué)和免疫學(xué)的發(fā)展，消毒方法的建立，公共衛(wèi)生理論和設(shè)施的發(fā)展完善，以及抗生素、抗寄生蟲藥、抗病毒藥以及預(yù)防接種的普及，使得感染性疾病已經(jīng)不再是人類健康最主要的威脅，而是代之以心血管病、癌癥、糖尿病等慢性非感染性疾病。

但是，這并不意味著感染性疾病會銷聲匿跡。恰恰相反，它們從未停止過侵襲，甚至隨時會發(fā)起猛烈進攻。

幾十年來艾滋病一直揮之不去，古老的結(jié)核病近年來又有死灰復(fù)燃跡象，今年非洲地區(qū)爆發(fā)的埃博拉疫情震撼世界。就國內(nèi)而言，近年來，從“非典”、“甲流”到“禽流感”，一次次沖擊著人們的心臟。

在剛剛過去的10月份，今年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎頒給屠呦呦和其他兩位科學(xué)家，以褒獎他們發(fā)明的治療寄生蟲新療法。近日，廣東地鐵檢出所謂“超級細(xì)菌”（實際上是一種耐藥金黃色葡萄球菌，尚不能稱為超級細(xì)菌）說明危害性感染威脅就在我們身邊。

就在10月30日，世衛(wèi)組織宣布全球約三分之二的50歲以下人口感染引起口周和生殖器皰疹的I型和II型人乳頭狀瘤病毒。發(fā)展中國家和地區(qū)感染率普遍超過75%，非洲地區(qū)更是超過80%，而公共衛(wèi)生發(fā)達(dá)的歐美地區(qū)普遍在40~50%之間。

日常人們最?；嫉母忻昂透腥拘愿篂a也同樣是感染病原微生物的結(jié)果。

9月份發(fā)表在《柳葉刀》雜志上的“全球疾病負(fù)擔(dān)研究2013”為我們提供目前全球范圍內(nèi)人類健康威脅的概貌。研究發(fā)現(xiàn)，與1990年比較，雖然不安全用水、衛(wèi)生設(shè)施不足和不使用肥皂洗手等因素造成的疾病負(fù)擔(dān)有所下降，但是仍高居所有危險因素的前十位，在撒哈拉以南非洲地區(qū)仍位居三甲。

可見，感染性疾病仍然是我們健康的重大威脅。我們知道，防治感染性疾病最有效的手段就是切斷感染途徑。對于大多數(shù)人類感染性疾病而言，講究個人衛(wèi)生是切斷感染途徑的最有效方法。

因此，所謂不干不凈不得病的說法是十分錯誤的。

那么，有人宣稱的“不干不凈不得病”的科學(xué)依據(jù)，即所謂“衛(wèi)生假說”又是怎么回事呢？

“衛(wèi)生假說”

近幾十年來，在西方國家過敏性和自身免疫性疾病發(fā)病率顯著升高。比如，1964年~1990年間蘇格蘭和澳大利亞兒童哮喘患病率分別增加56％和59％；1980年~2003年間美國兒童哮喘患病率增加了38％。其他常見的自身免疫疾病，像炎性腸病、潰瘍性結(jié)腸炎、羅恩氏病、1型糖尿病和多發(fā)性硬化癥等也顯著增加。

這些都屬于免疫介導(dǎo)的疾病，免疫失調(diào)的原因不外乎遺傳和環(huán)境因素。遺傳基礎(chǔ)短期內(nèi)不可能發(fā)生重大變化，因此人們將研究重點放在了環(huán)境因素上。

英國流行病學(xué)家斯特拉坎通過對超過17000名出生于1958年兒童23年的隊列研究，觀察到家庭中兄弟姐妹數(shù)量與花粉癥和濕疹的發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，尤其是家中有哥哥姐姐的兒童更容易獲得保護。他得出結(jié)論認(rèn)為，生命早期一定“暴露窗口”年齡接觸到由其他成員帶來的微生物的感染有助于過敏性疾病的預(yù)防。

他的這項研究發(fā)表在1989年的《英國醫(yī)學(xué)雜志》上，并提出他著名的“衛(wèi)生假說”（“HygieneHypothesis”，HH）。

該理論認(rèn)為，工業(yè)化國家公共衛(wèi)生和醫(yī)療條件的改善減少了生命早期嬰幼兒和兒童暴露于某些感染性微生物和寄生蟲的機會，而這些微生物和寄生蟲可以通過分泌某些物質(zhì)作用于人體免疫系統(tǒng)形成人體對它們的免疫耐受，與人體實現(xiàn)“和諧共處、共生共存”。生命早期缺乏或減少這些微生物和寄生蟲的感染，將導(dǎo)致免疫耐受建立的缺陷，從而增加發(fā)展過敏性和自體免疫疾病的機會。

斯特拉坎的衛(wèi)生假說引發(fā)人們廣泛的研究興趣。隨后廣泛的臨床試驗和動物實驗研究證據(jù)為這種假說提供了支持，也逐漸被人們所接受。

人們發(fā)現(xiàn)，早在1968年，格林伍德就觀察到尼日利亞人中自身免疫性疾病非常罕見，并認(rèn)為多種寄生蟲感染有助于免疫調(diào)節(jié)抑制自身免疫性疾病的發(fā)展。在非洲、南美洲和亞洲其他發(fā)展中國家的研究發(fā)現(xiàn)，寄生蟲感染，特別是腸道蠕蟲的感染與過敏性疾病患病率成反比關(guān)系。相反，抗寄生蟲治療可以導(dǎo)致過敏性疾病的增加。

研究還發(fā)現(xiàn)家養(yǎng)寵物對兒童過敏性疾病的發(fā)生也有保護作用。最近的一項包括36份研究的薈萃分析報道，接觸寵物，特別是狗，降低嬰兒或兒童特應(yīng)性皮炎的發(fā)生風(fēng)險。

今年1月份發(fā)表的一項由斯特拉坎領(lǐng)銜的、涉及52個國家超過50萬兒童的廣泛的國際研究進一步證實，花粉癥或濕疹風(fēng)險與兄弟姐妹總數(shù)之間的負(fù)相關(guān)關(guān)系。而且這種關(guān)聯(lián)是在較富裕的國家更明顯。為衛(wèi)生假說提供更為堅實的證據(jù)支持、

不僅限于過敏性疾病，研究也發(fā)現(xiàn)，生命早期感染微生物和寄生蟲有助于減少諸如炎性腸病、潰瘍性結(jié)腸炎、羅恩氏病、1型糖尿病和多發(fā)性硬化癥等慢性炎癥和自身免疫性疾病的發(fā)病率。

但是，一些反向證據(jù)為“衛(wèi)生假說”出了難題。并不是生命早期的所有感染都可以對過敏性和自身免疫性疾病提供保護。相反，現(xiàn)代大多數(shù)兒童期最常見的感染如麻疹、腮腺炎和水痘等不但沒有產(chǎn)生保護作用，甚至經(jīng)常觸發(fā)它們。比如，大量研究證據(jù)證明，嬰幼兒期呼吸道合胞病毒感染增加兒童哮喘的風(fēng)險。

這又是怎么回事呢？

“老朋友假說”

2003年，格雷厄姆魯克提出了“老朋友假說”（ "old friends hypothesis" ）為兒童期微生物暴露和炎癥性疾病發(fā)生之間的聯(lián)系提供了一個更合理的解釋。

這種假說認(rèn)為，在大約10000年前進入新石器時期之前，人類以小群落狩獵、采摘和撿拾為生，接觸大量野生動物、植物和腐肉，因此早期人類腸道含有大量寄生蟲、病毒、細(xì)菌及其他各種微生物株群。這些微生物的存在不是為了殺死宿主，而是為自己找一個生存棲息地。長期的博弈在人類與這些微生物間建立起了共棲共生的關(guān)系。

這些微生物為了防止宿主對自己痛下殺手，在數(shù)以千年的漫長過程中通過釋放一些物質(zhì)來抑制人體的免疫反應(yīng)形成對于自己的免疫豁免和耐受。

進入新石器時代，社會群體擴大形成永久性的社區(qū)，人類轉(zhuǎn)向農(nóng)耕和馴養(yǎng)家畜為主的生產(chǎn)方式。這時，人類更多地接觸到牲畜糞便，其中含有的微生物通過飲用水廣泛傳播，導(dǎo)致腸道主要微生物大規(guī)模的變化，從而完成“第1次流行病學(xué)轉(zhuǎn)變”。可以相信在此期間，象霍亂、鼠疫、斑疹傷寒等傳染病首先開發(fā)并迅速蔓延。

“第2次流行病學(xué)轉(zhuǎn)變”發(fā)生在19世紀(jì)發(fā)達(dá)國家工業(yè)革命開始，經(jīng)濟生活的巨大變化，城市化的迅速普及，動物主要被置于城市外畜養(yǎng)，飲用水等衛(wèi)生設(shè)施的發(fā)展和個人衛(wèi)生改善，腸道微生物做出順應(yīng)性變化。

尤其是腸道蠕蟲被迅速消滅，與人類攜手共度數(shù)千年的這些“老朋友”被清除，他們對于人體免疫系統(tǒng)的抑制也就減弱或者消失，從而放肆了人體免疫系統(tǒng)，造成了過敏性疾病和自身免疫性疾病的開發(fā)和蔓延。

不像那些與人類和平共同進化的“老朋友”，新石器時代以后新入侵的微生物，它們具有殺死宿主的企圖和能力，因而誘發(fā)強烈的免疫反應(yīng)產(chǎn)生，因此與“老朋友”相反，這些“新敵人”不但不會抑制免疫反應(yīng)形成免疫耐受，反而會誘發(fā)強烈的免疫反應(yīng)，誘發(fā)過敏和自身免疫性疾病的發(fā)生，比如兒童期呼吸道合胞病毒肺炎往往增加兒童哮喘的風(fēng)險。

免疫耐受機制

這種免疫耐受的建立涉及多種途徑和復(fù)雜的機制。這里僅就研究相對深入的腸道寄生蟲對于宿主的免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)圖示如下（高度專業(yè)的內(nèi)容，讀者可以跳過）：

有細(xì)心的讀者或許會發(fā)出疑問：免疫反應(yīng)的最終是由具有抗原性的免疫原觸發(fā)，這種免疫耐受針對的僅僅是寄生蟲或者其他感染微生物的抗原成分，與其他過敏或自身免疫反應(yīng)又有什么必然聯(lián)系呢？

最后一塊拼圖

10月29日發(fā)表在《PLOS Computational Biology》雜志上的一項研究為這種理論完成了最后的拼圖。英國的研究人員利用計算機程序?qū)?shù)據(jù)庫中檢索出的已知介導(dǎo)過敏反應(yīng)的IgE抗體相對應(yīng)的2712種蛋白質(zhì)抗原，與來自31種寄生蟲的超過7萬種蛋白質(zhì)進行了比較。發(fā)現(xiàn)2445種寄生蟲的蛋白質(zhì)在氨基酸序列和3D結(jié)構(gòu)與已知能導(dǎo)致過敏的蛋白質(zhì)非常相似。

例如來自曼氏血吸蟲(Schistosoma mansoni) 的一種蛋白的部分結(jié)構(gòu)就與能導(dǎo)致過敏的樺樹花粉中的一種蛋白高度相似。研究人員還通過實驗驗證了這兩種蛋白之間的確存在交叉免疫反應(yīng)。

既然來自植物或其他來源的蛋白質(zhì)與寄生蟲來源蛋白質(zhì)之間存在交叉免疫反應(yīng)，那么人類對于長期進化過程中共生共棲的“老朋友”形成的免疫耐受同樣適用于具有相同抗原性的其他蛋白質(zhì)。相反，沒有建立起這種免疫耐受的人就容易對這些抗原產(chǎn)生過敏反應(yīng)。

綜上所述，雖然說某些過敏性和自身免疫性疾病的發(fā)生與“過分”干凈相關(guān)。但是，不講究個人衛(wèi)生的“不干不凈“卻會招致更多、更嚴(yán)重、可以產(chǎn)生更大危害，甚至是致命性感染性疾病。

因此，“不干不凈不得病”的說法是對“衛(wèi)生假說”的歪曲，是錯誤的。

圖片來源：圖蟲創(chuàng)意